velikol.ru
1
n=35 Язва 1 Чем характеризуется астенический тип желудочной секреции~sz=505811;pg=1;te=Секреция и моторика желудка нарастают медленно, долго сохраняются и медленно угасают~cat=~t=~!~

35 Язва

1 Чем характеризуется астенический тип желудочной секреции

1 Секреция и моторика желудка снижены в обе фазы

1 Ослабленная моторика

2 Усиленная спастическая моторика

2 Секреция и моторика желудка нарастают медленно, долго сохраняются и медленно угасают

3 Нормальная моторика

3 Секреция и моторика усилены в обе фазы

4 Закономерности изменения секреции и моторики отсутствуют

5 В первую фазу наблюдается быстрое нарастание секреции и моторики и их быстрое угасание во вторую фазу

5


^ 2 Какие из перечисленных ниже факторов могут быть причиной патологии желудочно-кишечного тракт

1 Бактерии, вирусы

2 Алкоголь

3 Никотин

4 Проникающая радиация

5 Нарушения питания

6 Все перечисленные факторы

6


^ 3 Какое из перечисленных ниже неспецифических нарушений деятельности желудочно-кишечного тракта может носить защитный характе

1 Изжога

2 Отрыжка

3 Расстройства аппетита

4 Рвота

5 Запоры

6 Метеоризм

4


^ 4 Когда начинается нейрохимическая фаза выделения желудочного сок

1 Когда пища попадает в желудок

2 Когда пища попадает в ротовую полость

3 При виде и запахе пищи

1


^ 5 Что такое сложно – рефлекторная фаза выделения желудочного сок

1 Выделение желудочного сока при попадании пищи в желудок

2 Условно – рефлекторное выделение желудочного сока при ее виде и запахе

3 Безусловно – рефлекторное выделение желудочного сока при раздражении слизистой ротовой полости

2 3


^ 6 Чем характеризуется возбудимый тип желудочной секреци

1 Секреция и моторика желудка снижены в обе фазы

2 Секреция и моторика желудка нарастают медленно, долго сохраняются и медленно угасают

3 Секреция и моторика усилены в обе фазы

4 Закономерности изменения секреции и моторики отсутствуют

5 В первую фазу наблюдается быстрое нарастание секреции и моторики и их быстрое угасание во вторую фазу

3


^ 7 Чем характеризуется тормозной тип желудочной секреци

1 Секреция и моторика желудка снижены в обе фазы

2 Секреция и моторика желудка нарастают медленно, долго сохраняются и медленно угасают

3 Секреция и моторика усилены в обе фазы

4 Закономерности изменения секреции и моторики отсутствуют

5 В первую фазу наблюдается быстрое нарастание секреции и моторики и их быстрое угасание во вторую фазу

1


^ 8 Чем характеризуется инертный тип желудочной секреци

1 Секреция и моторика желудка снижены в обе фазы

2 Секреция и моторика желудка нарастают медленно, долго сохраняются и медленно угасают

3 Секреция и моторика усилены в обе фазы

4 Закономерности изменения секреции и моторики отсутствуют

5 В первую фазу наблюдается быстрое нарастание секреции и моторики и их быстрое угасание во вторую фазу

2


^ 9 Чем характеризуется хаотический тип желудочной секреци

1 Секреция и моторика желудка снижены в обе фазы

2 Секреция и моторика желудка нарастают медленно, долго сохраняются и медленно угасают

3 Секреция и моторика усилены в обе фазы

4 Закономерности изменения секреции и моторики отсутствуют

5 В первую фазу наблюдается быстрое нарастание секреции и моторики и их быстрое угасание во вторую фазу

4


^ 10 К каким патологическим состояниям могут привести понос

1 Обезвоживание организма

2 Выделительный ацидоз

3 Выделительный алкалоз

4 Отеки

1 2


^ 11 К каким патологическим состояниям могут привести запор

1 Обезвоживание организма

2 Выделительный ацидоз

3 Выделительный алкалоз

4 Кишечная аутоинтоксикация

4


^ 12 Какие факторы могут вызвать метеориз

1 Нарушение кишечной микрофлоры

2 Увеличенное употребление овощей

3 Ослабление перистальтики

4 Все перечисленные факторы

4


^ 13 Какие факторы могут быть причинами развития язвенной болезн

1 Вредные привычки

2 Малоподвижный образ жизни

3 Употребление только растительной пищи

4 Нерегулярное питание

5 Употребление острой пищи

6 Нейрогенные факторы

1 4 5 6


^ 14 Какие медикаменты могут вызвать развитие язвенной болезн

1 Лекарства, снижающие АД

2 Салициловая кислота и ее производные

3 Антигистаминные препараты

4 Кортикостероиды

2 4


^ 15 Какое изменение кислотности желудочного сока способствует развитию язвенной болезн

1 Ослабление кислотности

2 Усиление кислотности

3 Кислотность не влияет на развитие язвенной болезни

2


^ 16 Где наиболее часто локализуются язвы желудк

1 Вдоль большой кривизны

2 Вдоль малой кривизны

3 В области привратника

2


17 Что является главным фактором для развития язвенной болезни согласно механической теории Ашоффа

1 Усиление кислотности и переваривающей силы желудочного сока

2 Нарушение кровообращения слизистой желудка

3 Воспалительные изменения слизистой желудка

4 Повреждение слизистой желудка пищей

4


^ 18 Что является главным фактором для развития язвенной болезни согласно теории Вирхов

1 Усиление кислотности и переваривающей силы желудочного сока

2 Нарушение кровообращения слизистой желудка

3 Воспалительные изменения слизистой желудка

4 Повреждение слизистой желудка пищей

2


^ 19 Что является главным фактором для развития язвенной болезни согласно пептической теори

1 Усиление кислотности и переваривающей силы желудочного сока

2 Нарушение кровообращения слизистой желудка

3 Воспалительные изменения слизистой желудка

4 Повреждение слизистой желудка пищей

1


^ 20 Что относится к защитным факторам желудка и 12-ти перстной кишк

1 Слизь, покрывающая внутреннюю поверхность желудка

2 Способность слизистой к активной регенерации

3 Соляная кислота

4 Пепсин

5 Антродуоденальное торможение выделения соляной кислоты

1 2 5


^ 21 Что относится к агрессивным факторам желудка и 12-ти перстной кишк

1 Слизь, покрывающая внутреннюю поверхность желудка

2 Способность слизистой к активной регенерации

3 Соляная кислота

4 Пепсин

5 Ослабление антродуоденальное торможения выделения соляной кислоты

3 4 5


^ 22 Какие факторы усиливают кислотно-пептическую агрессию желудочного сок

1 Гиперпродукция гастрина

2 Гиперплазия слизистой

3 Повышение тонуса симпатической нервной системы

4 Повышение тонуса парасимпатической нервной системы

1 2 4


^ 23 Какова функция обкладочных клето

1 Продукция защитной слизи

2 Выделение гастрина

3 Продукция соляной кислоты

3


24 При каких изменениях в желудке и 12-ти перстной кишки может развиться язвенная болезнь

1 При снижении кислотности желудочного сока

2 При уменьшении образования защитной слизи

3 При увеличении кислотности желудочного сока

4 При ослаблении антродуоденального торможения

5 При усилении антродуоденального торможения

2 3 4


^ 25 Каково рН желудочного сок

1 Кислое

2 Щелочное

3 Нейтральное

1


26 Какой вид гастрита наиболее часто сопутствует язве 12-ти перстной кишки

1 Гастрит с пониженной кислотностью

2 Гастрит с повышенной кислотностью

3 Гастрит с нормальной кислотностью

2


^ 27 Какой тип моторики характерен для язвенной болезн

1 Ослабленная моторика

2 Усиленная спастическая моторика

3 Нормальная моторика

2


^ 28 Что является основным источником бикарбонатов в 12-ти перстной кишк

1 Желчь

2 Пища, попадающая из желудка

3 Панкреатический сок

3


^ 29 Что такое гастро – дуоденальный рефлюк

1 Быстрая эвакуация пищи из желудка в 12-ти перстную кишку

2 Забрасывание желчи из 12-ти перстной кишки в желудок

3 Быстрая эвакуация пищи из 12-ти перстной кишки в тонкий кишечник

2


^ 30 К каким факторам ульцерогенеза относятся бактерии типа helicopter pylori

1 Агрессивным

2 Защитным

1


31 Какие изменения в желудочно-кишечном тракте вызывают бактерии типа helicopter pylori

1 Усиливают образование защитной слизи

2 Усиливают образование соляной кислоты

3 Вызывают набухание эпителия желудочной стенки

4 Вызывают дисфункцию фундальных желез

3 4


^ 32 Какой гормон вырабатывает слизистая желудк

1 Адреналин

2 Инсулин

3 Гастрин

4 Альдостерон

3


33 В каком отделе желудочно-кишечного тракта вырабатывается гастрин

1 В начальном отделе тонкого кишечника

2 В антральном отделе желудка

3 В толстом кишечнике

4 В области большой кривизны желудка

1 2


^ 34 Какие клетки секретируют гастри

1 Обкладочные клетки слизистой желудка

2 Эпителиальные клетки слизистой желудка

3 G – клетки

3


^ 35 Какие факторы стимулируют образование гастрин

1 Активация парасимпатической нервной системы

2 Усиленная секреция соляной кислоты

3 Активация симпатической нервной системы

4 Пища, богатая клетчаткой

5 Пища, богатая пептонами и аминокислотами

1 5


^ 36 Каковы эффекты действия гастрин

1 Подавление секреции соляной кислоты

2 Стимуляция трофических процессов в слизистой желудка

3 Усиление секреции соляной кислоты

4 Нарушение образования защитной слизи

2 3


^ 37 Раздражение какого отдела центральной нервной системы может вызвать развитие экспериментальной язвы желудк

1 Продолговатого мозга

2 Гипоталамуса

3 Лобных отделов коры головного мозга

4 Таламуса

2


^ 38 Каков эффект раздражения парасимпатического нерва на функциональное состояние желудк

1 Ослабление секреции соляной кислоты

2 Усиление секреции гастрина

3 Ослабление секреции гастрина

4 Усиление секреции соляной кислоты

5 Потенцирование секреции гастрина на париетальные клетки

6 Изменение моторики желудка

2 4 6


^ 39 Какие гормональные нарушения способствуют развитию язвенной болезн

1 Гиперсекреция инсулина

2 Гиперсекреция минералокортикоидов

3 Гиперсекреция глюкокортикоидов

4 Гипосекреция тиреоидина

5 Гипофункция половых гормонов

3


^ 40 Как действуют минералокортикоиды на желудочную секреци

1 Уменьшают

2 Усиливают

3 Не изменяют

1


41 Каковы механизмы действия психо – эмоционального стресса, приводящие к развитию язвенной болезни

1 Повышение тонуса симпатических центров

2 Снижение тонуса парасимпатических центров

3 Выделение рилизинг-факторов гипоталамуса

4 Повышение тонуса парасимпатических центров

5 Выделение адренокортикотропина передней долей гипофиза

6 Выделение тиреотропного гормона передней долей гипофиза

3 4 5


^ 42 Какие из перечисленных факторов участвуют в патогенезе острого панкреатит

1 Соляная кислота

2 Цитокиназы

3 Трипсиноген

4 Гастрин

5 Трипсин

2 3 5


^ 43 Каковы принципы патогенетической терапии язвенной болезн

1 Применение препаратов, нейтрализующих действие соляной кислоты

2 Применение препаратов, блокирующих адренорецепторы

3 Применение препаратов, блокирующих холинэргические рецепторы

4 Диетотерпапия

1 3 4


^ 44 Каковы симптомы кишечной непроходимост

1 Боли в животе

2 Рвота

3 Отсутствие стула

4 Симптомы, связанные с интоксикацией организма

1 2 3 4


^ 45 Какой из перечисленных видов нарушения пищеварения наиболее страдает при расстройстве экскреторной функции поджелудочной желез

1 Переваривание углеводов

2 Переваривание белков

3 Переваривание жиров

3


^ 46 Чем обусловлена кровоточивость при нарушении экскреторной функции поджелудочной желез

1 Уменьшение количества тромбоцитов

2 Снижение активности протромбина

3 Снижение образования тромбина в связи с нарушением всасывания витамина К

3


^ 47 Всасывание каких из перечисленных ниже витаминов тормозится при нарушении экскреторной функции поджелудочной желез

1 Витамин С

2 Витамины группы В

3 Витамин К

4 Витамин Д

3 4


^ 48 Какие симптомы характерны для нарушения экскреторной функции поджелудочной желез

1 Запоры

2 Поносы

3 Изжога

4 Стеаторея

2 4


^ 49 Какое нарушение кислотно-основного равновесия может развиться при фистулах поджелудочной желез

1 Газовый ацидоз

2 Газовый алкалоз

3 Негазовый метаболический ацидоз

4 Негазовый выделительный алкалоз

5 Негазовый выделительный ацидоз

5


^ 50 Какие факторы принимают участие в патогенезе сосудистых нарушений при остром панкреатит

1 Высвобождение гистамина и серотонина

2 Брадикинин

3 Повышение свертывания крови

4 Снижение свертывания крови

1 2 3


^ 36 Патофизиология печени

1 При полном удалении печени:

1 Жизнь организма невозможна

2 Жизнь организма возможна за счет компенсации нарушенных функций печени другими органами

1


^ 2 При полном удалении печени смерть организма наступает вследствие:

1 повышения в крови содержания аммиака

2 гипогликемии

3 повышения в крови содержания мочевины

4 ответы 1-3 являются неправильными. После полного удаления печени жизнь организма возможна

2


^ 3 При печеночно-клеточной коме наблюдается:

1 снижение содержания мочевины в крови и в моче

2 повышение содержания мочевины в крови и в моче

3 Повышение артериального давления

4 снижение артериального давления

1 4


^ 4 Причинами надпеченочной (гемолитической) желтухи являются:

1 Правожелудочковая недостаточность

2 желчно-каменная болезнь

3 усиленное разрушение эритроцитов

4 вирусный гепатит

5 цирроз печени

3


^ 5 Причинами паренхиматозной (печеночно-клеточной) желтухи являются:

1 Гемотрансфузия иногруппной крови

2 Серповидно-клеточная анемия

3 вирусный гепатит

4 хроническая алкогольная интоксикация

5 пернициозная анемия

3 4


^ 6 Холемия характеризуется повышением содержания в крови:

1 желчных кислот

2 молочной кислоты

3 билирубина

4 кальция

5 холестерина

6 свободных жирных кислот

1 3 5


^ 7 В патогенезе синдрома ахолии играют роль:

1 снижение содержания в крови свободных жирных кислот

2 снижение содержания холестерина в крови

3 непоступление желчи в кишечник

4 уменьшение содержания в крови непрямого билирубина

3


^ 8 Ахолический синдром проявляется в виде:

1 стеатореи

2 потемнения кала

3 обесцвечивания кала

4 повышения свертываемости крови

5 понижения свертываемости крови

6 усиления секреции панкреатического сока

1 3 5


^ 9 Ахолический синдром проявляется в виде:

1 резкого увеличения количества жиров, выделяемых с калом

2 резкого уменьшения количества жиров, выделяемых с калом

3 усилением процессов гниения и брожения в кишечнике

4 ослаблением процессов гниения и брожения в кишечнике

5 повышением проницаемости стенки капилляров

6 снижением проницаемости стенки капилляров

7 снижением содержания желчных кислот в крови

1 3 5


10 Пациент С. 32 лет обратился к врачу с жалобами на недомогание, повышение температуры тела, озноб, головную боль. При обследовании: потемнение мочи, обесцвечиванеие кала, повышение в крови концентрации непрямого билирубина. Ваш предположительный диагноз?

1 Гемолитическая желтуха

2 Обтурационная желтуха

3 Цирроз печени

4 Болезнь Боткина

5 Острая интоксикация бензолом

4


^ 11 При каких видах желтух может возникать уробилиногенурия?

1 при обтурационной

2 при гемолитической

3 при паренхиматозной

4 ни при одной из перечисленных

2 3


^ 12 При каком виде желтухи в моче может появиться непрямой билирубин?

1 при обтурационной

2 при печеночно-клеточной

3 при гемолитической

4 ни при одной из перечисленных

4


^ 13 В патогенезе печеночно-клеточной комы играют роль:

1 повышение содержания в крови аммиака

2 снижение содержания аммиака в крови

3 повышение содержания в крови ароматических аминокислот

4 снижение содержания в крови ароматических аминокислот

5 гипергликемия

6 гипогликемия

1 3 6


^ 14 В патогенезе печеночно-клеточной комы играют роль:

1 повышение содержания в крови низкомолекулярных жирных кислот (масляной, валериановой, капроновой)

2 понижение содержания в крови низкомолекулярных жирных кислот

3 негазовый метаболический ацидоз

4 негазовый метаболический аокалоз

5 повышение содержания непрямого билирубина в крови

6 понижение содержания непрямого билирубина в крови

1 3 5


^ 15 Для начальной стадии шунтовой печеночной комы характерны:

1 слабая выраженность желтухи

2 сильная выраженность желтухи

3 незначительная зависимость клинических проявлений от содержания белка в пище

4 большая зависимость клинических проявлений от содержания белков в пище

1 4


^ 16 Какие признаки характерны для нарушений белкового обмена при печеночной недостаточности?

1 уменьшение содержания протромбина и фибриногена в крови

2 увеличение содержания протромбина и фибриногена в крови

3 уменьшение содержания аммиака в крови

4 увеличение содержания аммиака в крови

5 увеличение в крови содержания свободного холестерина

1 4


^ 17 Для нарушения белкового обмена при печеночной недостаточности характерно:

1 Уменьшение содержания в крови мочевины

2 повышение содержания в крови мочевины

3 гипераминоацидемия

4 гипоаминоацидемия

5 диспротеинемия

1 3 5


^ 18 Для нарушения липидного обмена при печеночной недостаточности характерно:

1 повышение в крови содержания холестерина

2 снижение в крови содержания холестерина

3 ожирение печени

4 уменьшение в печени содержания липидов

1 3


^ 19 К этиологическим факторам, ведущим к развитию печеночной недостаточности, относят:

1 гепатиты вирусной природы

2 хронический холецистит с выраженным холестазом

3 цирроз печени

4 отравление хлороформом

5 гипертоническая болезнь

1 2 3 4


^ 20 К печеночной недостаточности могут приводить:

1 сепсис

2 хроническая почечная недостаточность

3 железодефицитная анемия

4 хроническая сердечная недостаточность

1 2 4


^ 21 К печеночной недостаточности могут приводить:

1 шок

2 коллапс

3 обширные ожоги

4 язвенная болезнь желудка

5 белковое голодание

1 2 3 5


^ 22 Для тотальной печеночной недостаточности характерно:

1 увеличение содержания в крови протромбина

2 гипогликемия натощак (до приема пищи)

3 гипергликемия натощак

4 гиперонкия крови

5 гипоонкия крови

2 5


^ 23 Какие признаки характерны для механической(подпеченочной) желтухи?

1 повышение содержания в крови в основном прямого билирубина

2 повышение содержания в крови в основном непрямого билирубина

3 появление или повышение содержания билирубина в моче

4 отсутствие стеркобилиногена в кале и в моче

5 увеличение содержания стеркобилиногена в кале и моче

1 3 4


^ 24 Какие признаки характерны для механической(подпеченочной) желтухи?

1 появление уробилиногена в крови и моче

2 холемия

3 исчезновение желчных кислот из крови

4 тахикардия

5 брадикардия

2 5


^ 25 Укажите признаки, характерные для гемолитической желтухи:

1 повышение содержания в крови прямого билирубина

2 повышение содержания в крови непрямого билирубина

3 появление прямого билирубина в моче

4 появление непрямого билирубина в моче

2


^ 26 Укажите признаки, характерные для гемолитической желтухи:

1 появление уробилиногена в моче

2 уменьшение содержания стеркобилиногена в моче и кале

3 холемия

4 билирубинурия

1


^ 27 Укажите признаки, характерные для клинически выраженной паренхиматозной желтухи:

1 повышение содержания прямого билирубина в крови

2 повышение содержания непрямого билирубина в крови

3 появление прямого билирубина в моче

4 появление непрямого билирубина в моче

5 уменьшение или исчезновение стеркобилиногена из кала и мочи

6 увеличение стеркобилиногена в кале и моче

7 холемия

1 2 3 5 7


^ 28 Для какой желтухи характерно появление в крови печеночных трансаминаз?

1 печеночно-клеточной

2 гемолитической

3 энзимопатической

4 для желтух любого типа

1


^ 29 Портальная гипертензия может возникнуть вследствие:

1 хронической застойной сердечной недостаточности

2 окклюзии нижней полой вены

3 наложения порто-кавального анастомоза

4 цирроза печени

5 гиповолемии

1 2 4


^ 30 К проявлениям цирроза печени относятся:

1 гепатомегалия

2 спленомегалия

3 асцит

4 повышенеие свепртываемости крови

1 2 3


^ 31 К проявления цирроза печени относятся:

1 гиперспленизм

2 диспротеинемия

3 гиперальбуминемия

4 геморрагический диатез

5 желтуха

6 печеночная недостаточность

1 2 4 5 6


^ 32 Портальная гипертензия проявляется в виде:

1 варикозного расширения вен пищевода и желудка

2 варикозного расширения вен передней брюшной стенки

3 варикозного расширения вен нижних конечностей

4 варикозного расширения геморроидальных вен

1 2 4


^ 33 Главными причинами смерти при циррозе печени являются:

1 отек легких

2 тромбоэмболия легочной артерии

3 инфекционно-септические осложнения

4 кровотечения из варикозно расширреных вен пищевода и желудка

3 4


^ 34 Цирроз печени чаще всего приводит к развитию:

1 печеночно-клеточной комы

2 энзимопатической печеночной комы

3 шунтовой печеночной комы

3


^ 35 В патогенезе асцита при циррозе печени играют роль:

1 гиповитаминоз А, Д, Е, К

2 портальная гипертензия

3 гипоальбуминемия

4 гиперальдестеронизм

5 холемия

2 3 4


^ 36 В клинически выраженной стадии развития паренхиматозной желтухи отсутствие в крови и моче уробилиногена объясняется тем, что:

1 нормализуется захват и разрушение уробилиногена гепатоцитами

2 нарушается выделение билирубина в кишечник

3 ухудшается всасывание уробилиногена в кровь из кишечника

2


^ 37 Каков механизм развития брадикардии при холемии?

1 активация парасимпатических влияний на сердце

2 блокада проведения импульса по ножкам пучка Гиса

3 прямое тормозное влиянеие желчных кислот на синусный узел

4 возникновение идиовентрикулярного ритма

1 3


^ 38 Для механической желтухи характерно:

1 падение артериального давления

2 повышение артериального давления

3 кожный зуд

4 брадикардия

5 тахикардия

6 ксантоматоз

1 3 4 6


^ 37 Нарушения системы пищеварения

1 Каково значение рвоты?

1 Рвота всегда имеет патогенетический характер.

2 Рвота всегда является защитным актом.

3 Рвотный акт безразличен для организма.

4 Чаще всего рвота – это защитный акт, но иногда она может иметь патогенетическое значение.

5 Чаще всего рвота – это патогенетический механизм, но иногда она имеет защитное значение.

4


^ 2 Какие факторы вызывают понижение аппетита?

1 Зубная боль.

2 Факторы, стимулирующие деятельность пищевого центра

3 Факторы, угнетающие деятельность пищевого центра.

4 Химические факторы, стимулирующие желудочную секрецию.

5 Химические факторы, угнетающие желудочную секрецию.

1 3 5


^ 3 Какие факторы могут вызвать патологическое повышение аппетита?

1 Диэнцефалит, приводящий к поражению гипоталамической области.

2 Хронический колит.

3 Хронический панкреатит.

4 Язва двенадцатиперстной кишки.

5 Язвенная болезнь желудка.

1


^ 4 Что может быть причиной отрыжки?

1 Заглатывание с пищей больших количеств воздуха (аэрофагия).

2 Повышение кислотности желудочного сока.

3 Понижение кислотности желудочного сока.

4 Развитие в желудке бродильных процессов.

5 Слабость кардиального сфинктера.

1 4 5


^ 5 Что может являться причиной изжоги?

1 Атония пищевода.

2 Нарушения желчевыделения.

3 Повышенная кислотность желудочного сока.

4 Повышенная чувствительность пищевода к раздражающему действию желудочного сока.

5 Раздражение пищевого центра химическими факторами.

6 Слабость кардиального сфинктера желудка.

7 Хронический панкреатит.

8 Эзофагит.

1 3 4 6 8


^ 6 К каким патологическим состояниям могут привести длительные и интенсивные поносы?

1 К обезвоживанию организма.

2 К повышению интенсивности всасывания пищи в тонком кишечнике.

3 К развитию негазового выделительного алкалоза.

4 К развитию негазового выделительного ацидоза.

5 К снижению интенсивности всасывания пищи в тонком кишечнике.

1 4 5


^ 7 Что может быть причинами возникновения запоров?

1 Атония кишечника.

2 Длительное употребление легко перевариваемой пищи, не содержащей достаточного количества клетчатки.

3 Острые воспалительные процессы в кишечнике.

4 Спазм кишечника.

5 Ускорение продвижения пищевого комка по кишечнику.

1 2 4


^ 8 Что такое метеоризм?

1 Атония кишечника.

2 Выделение с испражнениями большого количества воды.

3 Задержка каловых масс в сигмовидной и прямой кишке.

4 Избыточное скопление газов в кишечнике.

5 Спазм мускулатуры кишечника.

4


^ 9 Почему после резекции желудка может развиться пернициозная анемия?

1 В связи с массивной кровопотерей при операции.

2 Из-за возникшего после операции дефицита глюкозо – 6 – фосфат – дегидрогеназы.

3 Из-за недостаточного всасывания железа.

4 Из-за повышенного разрушения эритроцитов.

5 Из-за уменьшения в связи с резекцией количества обкладочных клеток желудка, продуцирующих гастромукопротеин.

5


^ 10 Почему после резекции желудка может возникать демпинг - синдром?

1 Из – за длительной задержки пищи в оперированном желудке.

2 Из-за быстрого всасывания большого количества углеводов в кишечнике.

3 Из-за быстрого поступления большого пищевого комка из оперированного желудка в кишечник.

4 Из-за снижения аппетита после операции.

5 Из-за уменьшения в связи с резекцией количества обкладочных клеток желудка, продуцирующих гастромукопротеин.

2 3


^ 11 Каков главный патогенетический механизм развития острого панкреатита.

1 Нарушение выработки инсулина b- клетками Лангергансовых островков.

2 Самопереваривание ткани поджелудочной железы ее протеолитическими ферментами.

3 Самопереваривание ткани поджелудочной железы панкреатической амилазой.

4 Самопереваривание ткани поджелудочной железы панкреатической липазой.

2


38 Почки

1 Снижение клубочковой фильтрации может быть следствием:

1 сердечной недостаточности

2 шока

3 коллапса

4 артериальной гипертензии

5 гиперволемии

1 2 3


^ 2 Снижение клубочковой фильтрации может развиваться вследствие:

1 хронический гломерулонефрит

2 железодефицитная анемия

3 сахарный диабет

4 амилоидоз

5 анафилактический шок

1 3 4 5


^ 3 Как меняется реабсорбция воды в почечных канальцах после острой массивной кровопотери?

1 увеличивается

2 уменьшается

3 не меняется

1


^ 4 Какие признаки могут свидетельствовать о нарушениях клубочковой фильтрации?

1 появление в моче зернистых и восковидных цилиндров

2 аминоацидурия

3 протеинурия

4 олигурия

5 уробилиногенурия

6 гематурия

7 глюкозурия

1 3 4 6


^ 5 Наследственные дефекты ферментов почечных канальцев могут приводить к:

1 гемоглобинурии

2 аминоацидурии

3 уробилиногенурии

2


^ 6 Гипоизостенурия это:

1 мало меняющаяся в течение суток низкая относительная плотность мочи

2 мало меняющееся в течение суток низкое содержание белка в моче

3 постоянное пониженное содержание NaCl в моче

1


^ 7 Что такое цилиндрурия?

1 выделение с мочой эритроцитов цилиндрической формы

2 выделение с мочой лейкоцитов цилиндрической формы

3 выделение с мочой конгломератов, состоящих из различных клеток и белка

3


^ 8 Если макрогематурия обнаруживается в первой порции мочи во время “трехстаканной пробы”, это свидетельствует о поражении:

1 мочевого пузыря

2 мочеточников

3 почечных лоханок

2


^ 9 Если макрогематурия выявляется в третьей порции мочи во время проведения “трехстаканной пробы”, это свидетельствует о поражении:

1 мочевого пузыря

2 почек

3 мочеточников

1


^ 10 Если макрогематурия выявляется во всех порциях мочи во время проведения “трехстаканной пробы”, это свидетельствует о поражении:

1 мочевого пузыря

2 почек

3 мочетточников

4 почечных лоханок

2 4


^ 11 Укажите патологические компоненты мочи ренального происхождения:

1 прямой билирубин

2 белок в большом количестве

3 уробилиноген

4 стеркобилиноген

5 кетоновые тела

6 цилиндры

2 6


^ 12 К проявлениям нефротического синдрома относятся:

1 массивная протеинурия

2 повышение артериального давления

3 гипопротеинемия

4 диспротеинемия

5 гиперлипидемия

6 отеки

7 макрoгематурия

1 3 4 5 6


^ 13 Какие изменения в моче характерны для нефротического синдрома?

1 глюкозурия

2 протеинурия

3 кетонурия

4 цилиндрурия

5 макрогематурия

2 4


^ 14 В патогенезе нефротического синдрома важную роль играет:

1 образование в крови иммунных комплексов (антитела+антигены экзо- и эндогенного происхождения)

2 образование иммунных комплексов (антитела+антигены базальных мембран клубочков)

3 первичное повреждение почечных канальцев

4 развитие воспалительного процесса в почечных клубочках и повреждение последних

1 2 4


^ 15 Вторичный нефротический синдром возникает как следствие:

1 амилоидоза

2 сахарного диабета

3 туберкулеза

4 острого гломерулонефрита

5 коллагенозов

1 2 3 5


^ 16 Первичный нефротический синдром возникает как следствие:

1 отравления свинцом или ртутью

2 сифилиса

3 острого или хронического гломерулонефрита

4 опухолей почек

5 лимфогрануломатоза

3


^ 17 Какова этиология острого диффузного гломерулонефрита?

1 переохлаждение организма

2 отравление организма солями тяжелых металлов

3 b-гемолитический стрептококк

3


^ 18 Укажите звенья патогенеза острого диффузного гломерулонефрита:

1 фиксация комплексов: стрептококковый антиген+антитело на базальной мембране клубочков почек

2 снижение свертываемости крови

3 стрептококкемия

4 выработка нефроцитотоксических антител

5 повреждающее действие на клубочки почек противострептококковых антител, иммунных комплексов и токсинов стрептококка

1 4 5


^ 19 Характерными клиническими проявлениями острого диффузного гломерулонефрита являются:

1 отеки

2 снижение артериального давления

3 повышение артериального давления

4 брадикардия

5 нарушения сердечного ритма

6 мочевой синдром (олигурия+протеинурия+гематурия)

7 выраженная гипопротеинемия

1 3 4 6


^ 20 Артериальная гипертензия при диффузном гломерулонефрите развивается в результате:

1 блокирования канальцев почек цилиндрами и продуктами гемолиза эритроцитов

2 активации системы “ренин-ангиотензин-альдостерон”

2


^ 21 Какова этиология хронического диффузного гломерулонефрита?

1 b-гемолитический стрептококк

2 вирус кори

3 паразиты

4 стафилококк

5 антигены поврежденных тканей (например, при ожогах)

1 2 3 5


^ 22 Основными клиническими проявлениями пиелонефрита являются:

1 бактериурия

2 повышение артериального давления

3 лейкоцитурия

4 протеинурия

5 повышение свертываемости крови

1 3 4


^ 23 Причинами развития острой почечной недостаточности являются:

1 шок

2 коллапс

3 тромбоз почечной артерии

4 гиперволемия

5 холемия

1 2 3


^ 24 Причинами развития острой почечной недостаточности являются:

1 отравление солями тяжелых металлов

2 острый гломерулонефрит

3 пиелонефрит

4 аденома простаты

5 обтурация мочеточника камнем

1 2 3 4 5


^ 25 Клиническими проявлениями острой почечной недостаточности являются:

1 олигурия или анурия

2 снижение содержания аммиака в крови

3 гиперазотемия

1 3


^ 26 В патогенезе хронической почечной недостаточности играют роль:

1 увеличение количества действующих нефронов

2 уменьшение количества действующих нефронов

3 атрофия канальцев почек

4 резкое расширение канальцев почек

2 3


^ 27 Укажите проявления хронической почечной недостаточности:

1 гиперазотемия

2 гипоизостенурия

3 артериальная гипотензия

4 развитие уремической интоксикации

5 нарушение электролитного равновесия

6 нарушение кислотного-основного равновесия

1 2 4 5 6


^ 28 Непосредственными причинами уремии являются:

1 острая почечная недостаточность

2 цирроз печени

3 хроническая почечная недостаточность

4 гипертонический криз

1 3


^ 29 В патогенезе уремии играют роль:

1 повышение содержания в крови мочевины

2 повышение содержания в крови аммиака

3 повышение в крови содержания холестерина

4 снижение содержания в крови фенола, индола и скатола

5 повышение содержания в крови фенола, индола и скатола

6 развитие негазового почечного ацидоза

7 развитие респираторного алкалоза

2 5 6


^ 30 В патогенезе уремии играют роль:

1 снижение в крови концентрации “средних молекул”

2 повышение в крови концентрации “средних молекул”

3 повышение в крови концентрации калия и магния

4 понижение в крови концентрации калия и магния

2 3


^ 31 Клиническими проявлениями уремии являются:

1 гастрит

2 энтероколит

3 кома

4 холецистит

5 миокардит

6 плеврит

7 гепатит

1 2 3 5 6


^ 32 В патогенезе уремического гастрита играет роль повреждение слизистой желудка:

1 вследствие тромбоза артериальных сосудов

2 ионами хлора

3 продуктами распада мочевины, выделяющейся в полость желудка

3


^ 39 Патофизиология эндокринной системы

1 В каком из перечисленных ниже ответов правильно указаны основные пути нарушений функций желез внутренней системы?

1 Непосредственное повреждение ткани эндокринной железы патогенным агентом.

2 Нарушение нормального влияния эндокринных желез друг на друга.

3 Нарушение нервной регуляции деятельности эндокринных желез.

4 Влияние наследственного фактора на деятельность эндокринных желез.

1 2 3 4


^ 2 Какие из перечисленных ниже гормонов вырабатываются в передней доле гипофиза (в аденогипофизе)?

1 Соматотропин.

2 Тиротропин.

3 Вазопрессин.

4 Кортикотропин.

5 Гонадотропины.

6 Мелангтропин.

1 2 4 5 6


^ 3 Какие из перечисленных ниже гормонов вырабатываются задней долей гипофиза (нейрогипофизом)?

1 Меланотропин.

2 Вазопрессин.

3 Окситоцин.

4 Фоллитропин

5 Лютотропин.

6 Лактотропин.

2 3


^ 4 Какой из перечисленных ниже гормонов гипофиза стимулирует реабсорбцию воды в почечных канальцах?

1 Вазопрессин.

2 Окситоцин.

3 Соматотропин.

4 Лютотропин.

1


^ 5 Какое заболевание может развиться в случае снижения выработки соматолиберина или усиления секреции соматостатина?

1 Гипофизарный гигантизм.

2 Акромегалия

3 Гипофизарный нанизм.

4 Болезнь Иценко-Кушинга.

3


^ 6 В каких из приводимых ниже ответов правильно указаны проявления болезни (синдрома) Иценко-Кушинга?

1 Артериальная гипертензия.

2 Нарушения жирового обмена.

3 Снижение иммунной защиты организма.

4 Появление симптомов сахарного диабета.

5 Повышение частоты возникновения язвенной болезни желудка.

6 Артериальная гипотония.

7 Повышенная реабсорбция воды в канальцах почек.

1 2 3 4 5


^ 7 Каков главный механизм развития Аддисоновой (бронзовой) болезни?

1 Гиперфункция мозгового слоя надпочечников.

2 Гипофункция коры надпочечников.

3 Гипофункция мозгового слоя надпочечников.

4 Гиперфункция коры надпочечников.

2


^ 8 Каков главный патогенетический механизм развития «синдрома отмены» после терапии кортикостероидами?

1 Недостаток выработки собственных кортикоидных гормонов вследствие предшествующего прямого подавления их синтеза экзогенными кортикоидами.

2 Недостаток выработки собственных кортикоидных гормонов вследствие предшествующего подавления их синтеза экзогенными кортикоидами опосредованно через снижение выработки адренокортикотропина.

3 Компенсаторная избыточная продукция кортикоидов надпочечниками после отмены экзогенного введения кортикоидных гормонов.

4 Компенсаторная избыточная продукция адренокортикотропина.

2


^ 9 Какие факторы создают благоприятный фон для развития гипертиреоза?

1 Повышенная продукция адренокортикотропина передней долей гипофиза.

2 Генетическая предрасположенность.

3 Развитие вегетоневрозов.

4 Повышенная продукция тиреотропина передней долей гипофиза.

2 3 4


^ 10 Какие факторы могут спровоцировать развитие гипертиреоза?

1 Эмоциональный стресс.

2 Беременность.

3 Снижение потребления витамина А.

4 Прием больших количеств иода.

5 Заболевание энцефалитом.

1 2 4 5


^ 11 Что такое «Базедова болезнь»?

1 Гипофункция щитовидной железы.

2 Гипофункция паращитовидных желез

3 Гиперфункция коры надпочечников.

4 Гиперфункция щитовидной железы.

4


^ 12 Каков ведущий патогенетический механизм нарушения обмена веществ при гипертиреозе?

1 Повышение активности ферментов тканевого дыхания.

2 Резкое усиление основного обмена.

3 Усиление выработки инсулина.

4 Усиление выработки соматотропина.

2


^ 13 Почему пациент, страдающий гипертиреозом, испытывает чувство жары?

1 В результате уменьшения теплоотдачи из-за спазма периферических сосудов.

2 Вследствие уменьшения теплоотдачи при потоотделении.

3 Из-за увеличения теплопродукции в связи с усиленной мышечной работой.

4 Из-за увеличения доли свободного окисления и уменьшения доли окислительного фосфорилирования в процессе выработки энергии.

4


^ 14 Укажите кардинальные признаки гипертиреоза.

1 Струма.

2 Экзофтальм.

3 Гипертрофия миокарда.

4 Тахикардия.

1 2 4


15 Почему при гипертиреозе не развивается гипертрофия миокарда?

1 Вследствие отсутствия перегрузки сердца.

2 Из-за снижения энергетического обеспечения процессов синтеза белка.

3 В связи с резкой тахикардией.

4 Из-за снижения ударного объема сердца.

2


^ 16 Каков механизм развития тахикардии при гипертиреозе?

1 Смещение равновесия между симпатическими и парасимпатическими влияниями на сердце в пользу первых.

2 Смещение равновесия между симпатическими и парасимпатическими влияниями на сердце в пользу вторых.

3 Увеличение объема циркулирующей крови.

4 Раздражение синусного узла тиреоидными гормонами.

1


^ 17 Что является главным фактором снижения веса тела при гипертиреозе?

1 Недостаточное питание.

2 Усиление моторики кишечника.

3 Усиление катаболических процессов в организме.

4 В результате развития сердечной недостаточности.

3


^ 18 Как изменена сердечная деятельность при гипотиреозе?

1 Частота сердечных сокращений увеличена.

2 Артериальное давление повышено.

3 Частота сердечных сокращений снижена.

4 Минутный объем сердца увеличен.

3


^ 19 В чем заключается отличие отека при микседеме от всех других видов отеков?

1 При микседеме отек развивается на фоне сниженного минутного объема сердца.

2 При миседеме отек развивается на фоне сниженного артериального давления.

3 При миседеме происходит не скопление жидкости в полостях тела или межклеточных пространствах, а возрастает гидратация тканевых белков.

4 При микседеме отек развивается на фоне сниженного уровня энергетического обеспечения тканей.

3


^ 20 Какова этиология эндемического зоба?

1 Наследственное снижение функции щитовидной железы.

2 Уменьшение выработки тиреотропина гипофизом.

3 Уменьшение выработки релизинг-факторов гипофизом.

4 Уменьшение потребления иода с пищей и водой.

4


^ 21 Каков механизм развития тетании при недостатке паращитовидных желез?

1 Снижение концентрации фосфора в крови.

2 Повышение содержания кальция в крови.

3 Уменьшение содержания кальция и повышение концентрации фосфора в крови.

4 Уменьшение содержания калия в крови.

3


^ 22 Какой набор половых хромосом характерен для синдрома Шерешевского-

Тернера?

1 ХХ.

2 ХО.

3 ХУ.

4 ХХХ.

2


23 Какой набор половых хромосом характерен для синдрома Клайнфельтера?

1 ХХУ.

2 ХО.

3 ХХХ.

4 ХУ.

1


^ 24 На какие процессы в организме преимущественно влияют гормоны тимуса?

1 На белковый обмен.

2 На иммунные процессы.

3 На углеводный обмен.

4 На процессы неспецифической реактивности.

2


25 Для патологии какой из желез внутренней секреции характерны следующие проявления: гиперплазия лимфоидной ткани, лимфоцитоз, гипоплазия надпочечников, повышенная чувствительность к инфекционным факторам, внезапная смерть при применении эфирного наркоза?

1 Тимуса.

2 Эпифиза.

3 Щитовидной железы.

4 Паращитовидных желез.

5 Надпочечников.

1


26 Какая из желез внутренней секреции обладает следующими функциями: тормозит выработку половых гормонов, тормозит секрецию альдостерона надпочечниками, является одним из центров «биологических часов» в организме?

1 Тимус.

2 Эпифиз.

3 Щитовидная железа.

4 Паращитовидные железы.

2


^ 40 Патофизиология нервной системы


1 Является ли алкоголь «наркотическим веществом»?

1 Является.

2 Не является.

3 Является наркотическим веществом только в случае потребления его человеком, страдающим алкогольной болезнью.

2


^ 2 К какой группе психотропных веществ может быть отнесен фенамин (амфетамин)?

1 К группе транквилизаторов.

2 К группе антидепрессантов.

3 К группе психостимуляторов.

4 К группе снотворных препаратов.

3


^ 3 Что объединяет между собой такие вещества как героин (диацетилморфин) и триоксазин?

1 Оба вещества являются наркотиками.

2 Оба вещества являются психотропными препаратами.

3 Оба вещества являются психоактивными препаратами.

4 Оба вещества способны вызывать токсикоманию.

3


4 Какому патофизиологическому процессу соответствует приводимое ниже определение: «Состояние, которое проявляется интенсивными расстройствами жизнедеятельности, когда прекращается введение в организм соответствующего средства»?

1 Стадия психической зависимости от наркотика.

2 Стадия физической зависимости от наркотика.

3 Проявление токсикомании.

2


^ 5 На какой стадии развития наркомании толерантность организма больного к наркотику резко увеличена?

1 На стадии психического влечения к наркотику.

2 На стадии развития психической патологии.

3 На стадии физической зависимости от наркотика.

4 Это явление характерно для всех стадий развития наркомании.

3


^ 6 Какие из перечисленных ниже веществ не могут быть отнесены к группе опиоидных нейропептидов (эндогенных опиоидов)?

1 Альфа-эндорфин.

2 Бета-эндорфин.

3 Гамма-эндорфин.

4 Метэнкефалин.

5 Лейэнкефалин.

6 Все перечисленные вещества могут быть отнесены к группе

6


^ 7 Для какого вида заболеваний характерна следующая последовательность их развития: нейропсихические нарушения – вегето-

эндокринные сдвиги – соматическое заболевание?

1 Для психосоматических заболеваний.

2 Для психических заболеваний.

3 Для онкологических заболеваний.

4 Для воспалительных и аллергических заболеваний

1


^ 8 Обладатели какого из перечисленных ниже типов высшей нервной деятельности (ВНД) наименее повержены заболеванию неврозами?

1 Слабый тип ВНД.

2 Сильный, уравновешенный, инертный тип ВНД.

3 Сильный, уравновешенный, подвижный тип ВНД.

4 Сильный, неуравновешенный тип ВНД.

3


^ 9 Основной причиной какого вида неврозов является перенпряжение возбудительных процессов в коре больших полушарий?

1 Истерия.

2 Невроз навязчивых состояний.

3 Невроз ожидания.

4 Неврастения.

4


10 Для какого вида неврозов характерно первичное ослабление корковых процессов (возбуждения и торможения), а также возникновение в подкорковых образованиях очагов доминантного возбуждения, индуцирующих в коре развитие парадоксальной и ультрапарадоксальной фаз?

1 Истерия.

2 Неврастения.

3 Невроз страха.

4 Двигательный невроз.

1


^ 11 Результатом какого вида невроза является заикание?

1 Невроз испуга.

2 Невроз страха.

3 Двигательный невроз.

4 Истерия.

3


^ 12 Какие изменения происходят в высшей нервной деятельности при гипертиреозах?

1 Относительное преобладание процесса возбуждения над торможением и развитие вследствие этого вегетативных расстройств.

2 «Разгром» условно-рефлекторного стереотипа.

3 Ослабление и возбудительного и тормозного процессов, что ведет к ухудшению памяти и снижению интеллекта.

4 Ослабление тормозных и усиление возбудительных процессов, что проявляется в раздражительности, неуравновешенности, неспособности к длительной и напряженной работе, ослабление памяти.

4


^ 13 Какие изменения происходят в высшей нервной деятельности при гипотиреозах?

1 Относительное преобладание процесса возбуждения над торможением и развитие вследствие этого вегетативных расстройств.

2 «Разгром» условно-рефлекторного стереотипа.

3 Ослабление и возбудительного и тормозного процессов, что ведет к ухудшению памяти и снижению интеллекта.

4 Ослабление тормозных и усиление возбудительных процессов, что проявляется в раздражительности, неуравновешенности, неспособности к длительной и напряженной работе, ослабление памяти и ориентировочных рефлексов.

3


^ 14 Какие изменения происходят в высшей нервной деятельности при кастрации?

1 Относительное преобладание процесса возбуждения над торможением и развитие вследствие этого вегетативных расстройств.

2 «Разгром» условно-рефлекторного стереотипа.

3 Ослабление и возбудительного и тормозного процессов, что ведет к ухудшению памяти и снижению интеллекта.

4 Ослабление тормозных и усиление возбудительных процессов, что проявляется в раздражительности, неуравновешенности, неспособности к длительной и напряженной работе, ослабление памяти и ориентировочных рефлексов.

2